ຈຸລັງທີ່ຕິດເຊື້ອໃນບໍ່ດົນນີ້ harboring the HIV-1 proviral DNA genome ປະສົມປະສານຕົ້ນຕໍເຂົ້າໄປໃນ heterochromatin, ອະນຸຍາດໃຫ້ສືບຕໍ່ຂອງ proviruses ງຽບ transcriptionally.Hypoacetylation ຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ histone ໂດຍ histone deacetylases (HDAC) ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຮັກສາຄວາມຕ້ານທານຂອງເຊື້ອ HIV-1 ໂດຍການກົດດັນການຖ່າຍທອດໄວຣັດ.ນອກຈາກນັ້ນ, ພະຍາດຕິດຕໍ່ທາງປາກ, ທີ່ເກີດຈາກເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ subgingival polymicrobial ລວມທັງ Porphyromonas gingivalis, ແມ່ນຫນຶ່ງໃນບັນດາການຕິດເຊື້ອທີ່ແຜ່ຫຼາຍຂອງມະນຸດຊາດ.ໃນທີ່ນີ້ພວກເຮົາສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບຂອງ P. gingivalis ຕໍ່ການຈໍາລອງແບບ HIV-1.ກິດຈະກຳນີ້ອາດສາມາດລະບຸໄດ້ຕໍ່ກັບສ່ວນຜະສົມຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣຍ supernatant ແຕ່ບໍ່ແມ່ນສ່ວນປະກອບຂອງແບັກທີເຣຍອື່ນໆ ເຊັ່ນ: fimbriae ຫຼື LPS.ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນວ່າກິດຈະກໍາທີ່ເຊື້ອ HIV-1 ນີ້ໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູໃນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງມະຫາຊົນໂມເລກຸນຕ່ໍາ (<3 kDa) ຂອງ supernatant ວັດທະນະທໍາ.ພວກເຮົາຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ P. gingivalis ຜະລິດຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງຂອງອາຊິດ butyric, ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນຕົວຍັບຍັ້ງ HDACs ທີ່ມີປະສິດທິພາບແລະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ histone acetylation.ການວິເຄາະລະບົບພູມຄຸ້ມກັນຂອງ Chromatin ເປີດເຜີຍວ່າ corepressor complex ທີ່ບັນຈຸ HDAC1 ແລະ AP-4 ໄດ້ຖືກແຍກອອກຈາກຕົວສົ່ງເສີມການຊໍ້າຄືນຂອງເຊື້ອ HIV-1 ໃນໄລຍະການກະຕຸ້ນຂອງເຊື້ອແບັກທີເລຍ supernatant ຮ່ວມກັນກັບການເຊື່ອມໂຍງຂອງ acetylated histone ແລະ RNA polymerase II.ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຮົາພົບວ່າ P. gingivalis ສາມາດກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການກະຕຸ້ນ HIV-1 ໂດຍຜ່ານການປ່ຽນແປງ chromatin ແລະອາຊິດ butyric, ຫນຶ່ງໃນ metabolites ຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ, ມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ຜົນກະທົບນີ້.ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າພະຍາດຕິດຕໍ່ທາງປາກສາມາດເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການກະຕຸ້ນ HIV-1 ໃນຜູ້ຕິດເຊື້ອແລະອາດຈະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນລະບົບການແຜ່ກະຈາຍຂອງເຊື້ອໄວຣັສ.
ເວລາປະກາດ: ກັນຍາ-10-2020